Les troubles du spectre de l'autisme: l'autisme au pluriel

 

 

« Qu’est-ce que l’autisme ? Un trouble mental ? Initialement décrit par des médecins, l’autisme reste diagnostiqué par les médecins et tend à s’associer à plusieurs conditions neurologiques et psychiatriques. Un déficit cognitif ? Plusieurs décennies de recherche ont tenté de préciser les processus neurocognitifs en jeu dans l’autisme. Un handicap ? De fait, l’autisme peut avoir des conséquences majeures sur l’autonomie et les besoins d’assistance. Une variante de l’intelligence humaine ? En effet les façons d’apprendre et de comprendre des personnes autistes de tout niveau intellectuel diffèrent de celles des personnes non autistes. Ces différentes approches jettent des éclairages différents sur les personnes autistes, leurs caractéristiques et leurs besoins. »

In Baudoin Forgeot d’Arc : À la découverte de l’autisme – D. Yvon (dir.) Dunod 2014

 

 

 

Le terme autisme désigne un large spectre de troubles cognitifs et comportementaux, ayant des bases neurobiologiques. Trois types de symptômes y sont rattachés: une altération qualitative des interactions sociales, un trouble de la communication (verbale et non verbale) et un champ d’activités et d’intérêts restreint, souvent répétitifs. Toutefois, cette classification est loin d’être exhaustive, car, dans la réalité, le tableau clinique est complexe et hétérogène.

plutôt que d'autisme, on parle aujourd’hui de troubles du spectre de l’autisme (TSA) (spectre signifiant continuum), ce qui regroupe tout un éventail de formes cliniques, entre autres, le syndrome d’Asperger, les troubles envahissants du développement non spécifiés ainsi que l’autisme de haut niveau. 

Les premières descriptions médicales de l'autisme par le psychiatre américain Leo Kanner d’une part et le pédiatre autrichien Hans Asperger d’autre part datent du milieu du XXe siècle.  Le terme autisme a été inséré en 1980 dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux qui est une classification de référence internationale. Les critères de diagnostic n’ont cessé d’évoluer, et il est prévisible que dans les années à venir, les critères continueront à évoluer en fonction des avancées de la recherche scientifique. 

Ces évolutions très variées rendent difficile aujourd’hui de donner un chiffre très précis de la prévalence des TSA. Parmi les raisons de cette imprécision figurent aussi l’absence de marqueurs génétiques, la variabilité de la gravité des symptômes, la sensibilisation des familles, la formation du corps médical, ... Actuellement la prévalence des TSA est généralement estimée autour de 1% de la population. Ce ne sont donc pas des troubles rares. Les garçons sont plus souvent atteints que les filles, environ 4 fois plus. Pour le syndrome d'Asperger, le ratio est d’environ 8 garçons pour 1 fille. Les chiffres sont similaires dans toutes les classes sociales et dans tous les pays.

Les recherches actuelles sur les troubles autistiques, privilégiant une approche scientifique multidisciplinaire (médecine, psychologie, sciences cognitives, neurobiologie, génétique, ...), devraient aussi permettre de dépasser des idées schématiques encore trop répandues, de progresser dans la précocité du diagnostic, d’avancer dans la connaissance des causes et d’améliorer la prise en charge des personnes atteintes, enfants et adultes, tout au long de leur vie. 

 


 

Les TSA se manifestent par des troubles du comportement 

Différents processus cognitifs engagés

La recherche des causes 

Prise en charge et scolarisation

Les sources de ce Dossier

 


 

Les TSA se manifestent par des troubles du comportement 

«Les enfants autistes présentent des troubles précoces du développement qui affectent en profondeur l’ensemble de leurs moyens de relations sociales, émotionnelles et cognitives au monde qui les entoure. Les modalités et la signification des relations sociales et de la communication humaine ne sont pas intégrées spontanément alors que ceci ne fait habituellement l’objet d’aucun enseignement explicite pour les autres enfants».

In Marie-Hélène Plumet : L’autisme de l’enfant – Un développement sociocognitif différent. Armand Colin, 2014

 

Les TSA sont caractérisés par des troubles comportementaux présents dès la petite enfance. Ils combinent de façon durable et dans des contextes variés des troubles de la communication et de l’interaction sociales et la présence de comportements, d’intérêts ou d’activités à caractère restreint, répétitif et stéréotypé. Ils entraînent des difficultés d’adaptation à la vie en famille et à la vie en société. Ils sont source de souffrances chez les personnes atteintes et chez leurs proches. 

 

Les comportements, les intérêts ou les activités à caractère restreint, répétitif et stéréotypé, constituant le second volet symptomatique des TSA, peuvent être reliés au fonctionnement atypique d’autres capacités cognitives, notamment les fonctions exécutives, la flexibilité cognitive ou l’attention.

« Les déficits de la communication se manifestent : 

•    dans la réciprocité socio-émotionnelle (ouvertures sociales et conversations réduites, partage réduit des intérêts, émotions et affects, jusqu’à un manque total d’initiative dans l’interaction sociale) ;

•    dans la communication non verbale (communication verbale et non verbale faiblement intégrées, anomalies du contact visuel, de la production et de la compréhension du langage corporel : gestuelle, expressions faciales) ;

•    dans le développement et le maintien des relations (depuis la difficulté à s’ajuster à différents contextes, jusqu’à des difficultés à partager un jeu d’imagination et à se faire des amis, jusqu’à l’absence d’intérêt pour les gens).

Les comportements restreints se manifestent par au moins deux des critères :

•    un langage, des mouvements ou une utilisation d’objets répétitifs ou stéréotypés. Ce sont par exemple des stéréotypies motrices, l’écholalie (répétition systématique de mots entendus), l’utilisation répétitive d’objets ou de formules idiosyncrasiques ;

•    un attachement excessif à des routines, des comportements ritualisés ou une résistance excessive au changement ;

•    des intérêts restreints, fixés, anormaux par leur intensité ou leur objet ;

•    une hypo- ou hyper- réactivité sensorielle ou un intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels de l’environnement. » 

(In Baudouin d’Arc : À la découverte de l’autisme – D. Yvon (dir.). 

 

Cependant, les TSA se manifestent de façon très hétérogène. Les symptômes diffèrent d’un patient à l’autre, pouvant être plus ou moins intenses, plus ou moins étendus et associés ou non à d’autres symptômes ou pathologies, comme un déficit intellectuel (dans environ 60% des cas) plus ou moins prononcé, une épilepsie, des troubles alimentaires, des troubles du sommeil ... Les TSA peuvent être à l’origine de handicaps d'une profonde gravité ou être compatibles avec une socialisation et une autonomie acceptables. 

En raison de cette grande hétérogénéité, il est difficile de poser un diagnostic précocement. Pourtant un dépistage avant 18 - 24 mois pourrait permettre une prise en charge de l’enfant et un accompagnement des parents les mieux adaptés possible. Le diagnostic nécessite un bilan pluridisciplinaire dans un service de pédopsychiatrie ou dans un centre de ressources autisme.

Les TSA évoluent de façon très hétérogène, les troubles pouvant persister, s’atténuer, réapparaitre, ou s’aggraver au cours du temps. Cette hétérogénéité de l’évolution est due notamment à l’hétérogénéité des formes cliniques et des causes, ainsi qu’à la précocité et à la qualité de la prise en charge.

 


Différents processus cognitifs engagés

De nombreuses recherches visent à expliciter les processus cognitifs qui sous-tendent les signes cliniques des TSA.

Ainsi, diverses études ont montré que la stratégie d’exploration visuelle des visages généralement adoptée par les autistes se caractérise par un évitement du contact oculaire, c’est-à-dire la tendance à ne pas porter spontanément l’attention aux visage et aux yeux de leur interlocuteur. La cause de cette anomalie du regard et plus généralement des troubles de l’interaction sociale serait un défaut de mise en place de la théorie de l’esprit, c’est-à-dire de la capacité à se représenter les pensées d’autrui.

On a également montré que les autistes ont des difficultés à percevoir les stimuli et à les interpréter de façon globale, mais aussi que certaines de leurs capacités sont supérieures à la moyenne. Chez les personnes autistes, la perception de l’environnement est souvent fragmentée ou orientée vers les détails au détriment du contexte ou d’une vision d’ensemble. Selon une théorie, l’autisme se caractérise par l’atteinte des fonctions de contrôle et de régulation de l’ensemble des processus cognitifs, perceptifs et moteurs.

 

« Lire » l'esprit d'autrui 

L’être humain a la capacité d’attribuer à autrui des états mentaux, des connaissances, des croyances, des émotions, des intentions, semblables ou différentes des siennes, qui guident leurs comportements. Cette « théorie de l’esprit » se développe peu à peu au cours de la petite enfance. 

Les enfants, et plus généralement les individus avec autisme, ont un trouble de la théorie de l’esprit. Il leur est difficile de se représenter les états mentaux d’une autre personne. Or l’attribution des états mentaux aux autres est évidemment nécessaire à la compréhension et à l’interprétation des interactions sociales. 

Chez l’enfant, ce déficit peut être analysé par des expériences de psychologie comme le test de Sally et Ann. Ce test permet d’évaluer si l’enfant est capable de différencier ses propres connaissances de celles d'un personnage qui n’a pas les mêmes informations que lui.

Le test de Sally & Ann

 

On montre à un enfant la scénette suivante. Une marionnette, Sally, a une balle qu’elle met dans un panier avant de sortir se promener. Une seconde marionnette, Anne, arrive et déplace la balle en la mettant dans une boîte. Sally revient. On demande à l’enfant de dire où Sally va aller chercher sa balle : l’enfant a vu que la balle a été déplacée en l’absence de Sally qui donc ignore ce changement. L’enfant doit comprendre que Sally a une « fausse croyance » qu’il doit démasquer.

Avant 4 ans, les enfants répondent que Sally ira chercher la balle dans la boîte, là où lui, l’enfant, sait qu’elle est. À partir de 4 ou 5 ans, l’enfant comprend que Sally croit, à tort, que la balle est toujours dans le panier : il est devenu capable de prêter à Sally un point de vue différent du sien.

 

Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). Does the autistic child have a 'theory of mind'?. Cognition 21 (1): 37–46.

 

La motivation pour le monde social

« À mes troubles de langage et à ma voix monocorde s’ajoutait ma difficulté à regarder les gens dans les yeux; elle m’est restée longtemps, même à l’âge adulte. (...) Le regard fuyant était un autre symptôme de mon comportement autistique. Il y avait d’autres signes significatifs. Je m’intéressais peu aux autres enfants ; je leur préférais mon propre monde intérieur. Je pouvais m’asseoir sur la plage pendant des heures en façonnant des montagnes minuscules. Chaque grain de sable me fascinait, comme si j’étais un scientifique qui regardait dans un microscope. »

In Temple Grandin : Ma vie d’autiste – Odile Jacob 2001

Le développement atypique de la communication vocale et verbale est souvent ce qui alarme les parents et motive les premières consultations.

Un autre aspect du trouble de la communication sociale, complémentaire du premier, est celui d’anomalies de la motivation sociale

La motivation sociale est la capacité à orienter son attention automatiquement vers le monde social et à prendre plaisir aux interactions sociales. Des capacités sociales sont présentes et fonctionnent dès la naissance ; elles se développent et se diversifient peu à peu. On a observé que, dès les premières semaines de vie, le bébé est attiré préférentiellement par les êtres humains, et qu’il porte une attention particulière aux visages et tout particulièrement aux regards qui le fixent. Rappelons que les visages sont porteurs d’informations sociales importantes (identité, émotions...) et sont des signaux fondamentaux de l’environnement social. Aux alentours de 10-12 mois, le nourrisson commence à établir une attention conjointe avec autrui pour partager son intérêt pour un événement ou pour un objet.

Les enfants atteints de TSA ont des difficultés innées à lire correctement les intentions d’autrui par le regard. Une hypothèse est que ces troubles sont de nature attentionnelle. Ils ne s’intéressent pas aux visages de la même manière que d’autres enfants, semblant éviter de regarder les visages et les yeux de leurs proches. Ils peuvent donc ne pas reconnaitre les signaux sociaux portés par un visage (identité, âge, sexe), et interpréter les expressions faciales (humeur ou état émotionnel d’autrui). Ils ont un trouble de la capacité d’attention conjointe (ou sociale) : ils n’utilisent ni le regard, ni le pointage avec le doigt pour partager un intérêt avec une autre personne, ce qui explique leurs difficultés à nouer et à maintenir des relations interpersonnelles, à jouer en interaction avec d’autres enfants... Des tests psychologiques permettent d’objectiver ce déficit.

Les capacités de fixation du regard seraient d’abord normales et s’altèreraient peu à peu entre 2 et 6 mois. La régression du suivi du regard pourrait servir de marqueur objectif survenant avant les signes cliniques ce qui pourrait ouvrir des perspectives pour le dépistage et l’évaluation de thérapies précoces.

Le suivi du regard : une analyse de la façon dont un individu regarde les visages et oriente son regard

Pour mesurer le suivi du regard (eye tracking), une personne est placée face à une représentation humaine virtuelle réaliste. Cette technique objective et quantifie les déficits de l’attention sociale. 

Elle montre que le regard explorant un visage humain suit un trajet en triangle, d’un œil à l’autre puis à la bouche et retour. 

Ce trajet est perturbé chez les personnes atteintes de TSA. 

Les études de suivi du regard ont par ailleurs mis en évidence des troubles des mouvements oculaires involontaires chez des personnes avec TSA indiquant des anomalies du cervelet, ainsi qu’un contrôle réduit de l’oculomotricité.

La technique de suivi du regard peut être utilisée pour le diagnostic précoce et pour l’évaluation des progrès des patients. Elle peut être couplée avec l’imagerie cérébrale fonctionnelle.

Elle est utilisée également dans le test de regard préférentiel. On montre des vidéos d’enfants en train de jouer à côté de dessins géométriques en mouvement. 

Le regard des enfants normaux se porte presqu’exclusivement vers les vidéos enfants en train de jouer ; les enfants autistes sont plutôt attirés par les animations de dessins abstraits.

 

Perception,  attention, imagination

« La douleur qui me torturait la tête quand la corne de brume hurlait était atroce. Même avec les mains sur la oreilles, ce son blessant les agressait à tel point que je me jetais sur le pont (d’un bateau) en hurlant. (...) Même aujourd’hui des bruits soudains comme une voiture qui pétarade me font sursauter et me paniquent. Des bruits forts et aigus comme celui d’une motocyclette sont encore douloureux pour moi. (...) La stimulation tactile, pour moi et pour de nombreux enfants autistes, est une épreuve dont on ne sort jamais gagnant. Notre corps crie son envie de contact humain, mais au moment où il se produit, nous reculons de douleur et de confusion. »

In Temple Grandin : Ma vie d’autiste – Odile Jacob 2001

Les personnes avec TSA peuvent avoir des singularités perceptives. Elles peuvent avoir une perception visuelle préférentielle des détails et un déficit du mode global d’attention. Il en résulte une perception de l'environnement souvent fragmentée ou orientée vers les détails au détriment du contexte ou d'une vision d'ensemble. Cette vision globale faible empêchant une interprétation cohérente et intégrée de l’environnement pourrait expliquer, au moins en partie, les comportements et intérêts restreints ainsi que les difficultés d’adaptation des personnes autistes aux changements et leur crainte de l’imprévu.

Des études récentes ont mis en évidence la présence d’un vaste éventail de troubles de la perception visuelle chez les personnes autistes, tels que des anomalies de l’acuité visuelle, de la discrimination chromatique, de la vision en champ, périphérique, du traitement des stimuli de basses fréquences spatiale…des troubles du contrôle oculomoteur. 

 Le caractère stéréotypé et répétitif des jeux chez les enfants autistes avait fait envisager, il y a quelques années, comme hypothèse centrale de l’autisme, un déficit de la pensée symbolique. Le jeu de « faire semblant » a notamment fait l’objet d’assez nombreuses études chez l’enfant autiste.

D’autres études montrent que l’imagination en tant que capacité d’expressivité et d’invention créative (faire un dessin ou raconter une histoire) est elle aussi plus pauvre si on laisse l’enfant libre, que si on lui propose des aides incitatives.

 


La recherche des causes 

« Les causes de l’apparition d’un trouble du spectre de l’autisme chez un enfant demeurent pour l’instant inconnues. (...) Actuellement avec le recul de milliers de recherches scientifiques accumulées, les chercheurs pensent en grande majorité qu’il n’y a pas une origine unique à l’autisme, mais plusieurs étiologies différentes possibles. »

In Marie-Hélène Plumet : L’autisme de l’enfant – Un développement sociocognitif différent. Armand Colin, 2014

Les études anatomiques et fonctionnelles du cerveau permettent d’identifier les soubassements et corrélés des différentes particularités du fonctionnement cognitif des sujets autistes (et de la variabilité entre ceux-ci), notamment en permettant de mettre en évidence l’existence de dysfonctionnements au niveau de différentes régions cérébrales et des connexions entre régions cérébrales.

Une région du lobe temporal (le sillon temporal supérieur, STS) joue un rôle important dans la cognition sociale. Chez certaines personnes atteintes d’autisme, mais pas chez toutes, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) met en évidence des anomalies anatomiques et fonctionnelles du STS : cette région du lobe temporal est moins activée et de façon différente. Ces anomalies du STS sont associées à une sensibilité réduite pour le regard et aux troubles de perception des visages et des stimuli sociaux, tels que le mouvement biologique et la voix humaine.

L’élucidation des causes des TSA nécessite beaucoup d’efforts de la recherche scientifique, fondamentale et clinique. Elle permettrait des progrès dans la prise en charge des patients et pourrait ouvrir des perspectives thérapeutiques. Actuellement les facteurs potentiellement en cause sont multiples, mais ils peuvent être regroupés en deux grands axes : la génétique  et des facteurs exogènes environnementaux.

La piste génétique a aujourd’hui beaucoup d’importance. Parmi les arguments : 

•    la répartition des troubles entre garçons et filles est inégale ; 

•    chez les familles ayant un enfant autiste le risque qu’un nouvel enfant soit atteint d’un TSA est plus grand par rapport aux familles de la population générale ; 

•    en cas de gémellité, si un jumeau est atteint, le risque est notablement accru pour l’autre jumeau ; 

•    le calcul de l’héritabilité (l’héritabilité est un calcul statistique estimant le degré d’influence probable des facteurs génétiques pour un syndrome donné, dans une population donnée) est estimée à 70 % ; 

•    environ 15 % des cas d’autismes sont associés à une maladie génétique connue (le syndrome de l’X fragile, le syndrome de Rett, le syndrome de Turner, ...)

En étudiant les membres des familles où plusieurs personnes sont atteintes d’un TSA, plusieurs dizaines de gènes ont été trouvés associés à un risque d’autisme. Beaucoup de ces gènes dirigent la synthèse de protéines impliquées dans la formation et le fonctionnement des synapses (zone de connexions entre les neurones du cerveau). 

A l’heure actuelle, il est certain qu’il n’y a pas un gène responsable à lui seul des TSA. Il est probable qu’un certain nombre de gènes de susceptibilité (on parle aussi de vulnérabilité génétique) interviennent ensemble et selon des combinaisons diverses.

Beaucoup reste à faire pour découvrir comment les remaniements génétiques interviennent au niveau cellulaire et moléculaire et par quels mécanismes ils provoquent les manifestations cliniques.

Le poids des facteurs génétiques n’exclue pas du tout l’implication de facteurs environnementaux, métaboliques ou hormonaux. Des infections virales, des substances toxiques (par exemple la thalidomide), la prématurité ou des complications (comme l’anoxie) lors de la grossesse pourraient être responsables de TSA. Le mode d’action, indépendant des anomalies génétiques ou en interrelation avec elles, n’est toutefois pas élucidé.

 

Approfondissement: Les bases neurobiologiques de l'autisme

Dans les années 1960, les travaux expérimentaux du psychologue américain Bernard Rimland et du pédopsychiatre britannique Michael Rutter ont montré que l’autisme a des causes neuro-développementales et génétiques. Ces recherches ont ainsi apporté un démenti à la thèse du psychanalyste Bruno Bettelheim pour qui le comportement des parents, et en particulier de la mère, serait à l’origine de l’autisme de l’enfant. Depuis, la communauté scientifique internationale reconnaît l’existence des bases biologiques de l’autisme, et des liens étroits entre les anomalies touchant différentes structures du système nerveux central et les déficits cognitifs et comportementaux. 

Les recherches sur les bases neurobiologiques de l’autisme s’orientent vers plusieurs directions.

Une théorie récente propose qu’un défaut du système des « neurones miroirs » jouerait un rôle essentiel dans l’autisme. Ces neurones, initialement identifiés chez le singe macaque, puis chez l’homme, s’activent aussi bien quand un individu effectue une action spécifique que quand le même individu observe quelqu’un d’autre exécuter cette action. Selon cette théorie, une perturbation du système des neurones miroir s’accompagne d’une cascade de déficits, qui participeraient aux symptômes des troubles autistiques résultant des anomalies de la compréhension des actions d’autrui, de l’imitation, de l’interaction sociale et de l’empathie.

D’autres recherches récentes ont mis en évidence des anomalies anatomiques  et fonctionnelles dans d’autres structures du cerveau, telles que l’amygdale. L’amygdale est une structure bilatérale du cerveau (située dans les deux hémisphères cérébraux, médialement au niveau des lobes temporaux, faisant partie du système limbique) qui intervient dans le développement des comportements sociaux et dans la perception et la mémorisation des émotions, notamment la peur. Cependant ces recherches ne permettent pas de préciser ultérieurement le lien probable entre autisme et altérations au niveau de l’amygdale. Chez certains autistes en fait l’amygdale présente un nombre inférieur de neurones, chez d’autres un nombre supérieur. Parfois, l’activation de l’amygdale (observable via les techniques d’imagerie cérébrale fonctionnelle, telles que la résonance magnétique fonctionnelle) est supérieure à la moyenne des sujets, d’autres fois elle est inférieure.

Les difficultés de perception des stimuli perceptifs et de leur interprétation, ont été mises en relation avec des anomalies du cervelet. Le cervelet joue un rôle crucial dans la coordination des fonctions motrices et dans l’intégration des fonctions sensorielles.  Or, on remarque des anomalies au niveau du cervelet des personnes autistes, notamment chez les personnes présentant un syndrome d’Asperger ou un syndrome autiste avec préservation des fonctions cognitives de haut niveau (volume réduit, anomalies au niveau de la partie du cervelet en charge de la modulation des informations sensorielles, diminution du nombre des neurones inhibiteurs, ce qui pourrait expliquer la sensibilité sensorielle accrue et parfois douloureuse dont fait preuve la plupart des autistes).

L’atteinte du cortex frontal et des connexions entre celui-ci et d’autres régions du cerveau fait actuellement l’objet d’un ultérieur courant de recherche. Plusieurs régions du cortex frontal, et notamment des régions du cortex préfrontal, sont en effet impliquées dans l’ensemble de fonctions dites exécutives (les fonctions de contrôle et de régulation des différents processus cognitifs et émotionnels, telles que inhibition, mémoire de travail, flexibilité attentionnelle, jouant un rôle dans la planification volontaire de l’action).  De nombreuses connexions relient le cortex préfrontal à l’amygdale et à d’autres structures du système limbique. D’autres relient le cortex préfrontal aux régions associatives visuelles et auditives, situées dans les parties postérieures pariétales du cerveau, où les informations de provenance des aires visuelles et auditives primaires (où le signal est traité en premier lieu). Ces connexions permettent l’intégration de différentes formes d’informations sensorielles et cognitives, ainsi que leur utilisation dans la planification de l’action. Un dysfonctionnement de cette région ou la rupture des connexions qui le relient à différentes parties du cerveau pourraient donc expliquer les déficits du contrôle de l’action, l’altération de la modulation des émotions et de l’intégration des perceptions observés chez les autistes. Or, chez les personnes autistes on a pu identifier aussi bien des troubles des fonctions exécutives (par des tests d’ordre psychologiques) que des anomalies au niveau des régions frontales : anatomiques, fonctionnelles et développementales  (par exemple : réduction de l’activité du cortex frontal, réduction de la connectivité entre celui-ci et les aires associatives, retard de la maturation postnatale du cortex préfrontal, observées en imagerie cérébrale.) Des études récentes suggèrent la possibilité que le cortex préfrontal des autistes contienne plus de neurones que la normale, peut-être en raison d’un défaut dans le processus normal d’élagage des neurones qui a lieu chez le foetus au cours de la phase finale de la grossesse. Ceci suggère que les troubles autistiques s’installent in utero. Après la naissance, et contrairement au cerveau normal, les régions frontales se développent plus rapidement chez les autistes que les autres régions cérébrales, entrainant des anomalies de la connectivité neurale à longue distance entre le cortex frontal et les aires postérieures.

 

 


Prise en charge et scolarisation

 

« Tout d’abord, comme tous les enfants, chaque enfant autiste est différent. Ce qui est bénéfique pour l’un peut ne rien apporter à l’autre. »

In Temple Grandin : Ma vie d’autiste – Odile Jacob 2001

« Lorsque le diagnostic a été posé, l’avenir de la personne avec autisme reste à construire, son parcours scolaire, le suivi de sa formation professionnelle et de son insertion dans la société ..., un vaste chantier encore en friche dans notre pays ! (...) Pour toute personne, qu’elle soit ou non en situation de handicap, la scolarité est décisive. Il n’y a pas à opposer, comme le font encore certains, l’acquisition de l’autonomie dans la vie quotidienne et la scolarité, car le développement de l’autonomie sera d’autant plus important que la scolarité sera effective. »

In Christine Philip : À la découverte de l’autisme – D. Yvon (dir.). Dunod 2014

« La loi de 2005 s’applique encore très difficilement et très marginalement aux enfants et adolescents avec autisme. Chaque année, l’idée même d’une scolarisation peut être remise en cause par un enseignant, un psychologue scolaire, un directeur d’école, un inspecteur d’académie, la maison départementale des personnes handicapées ; L’insuffisance des dispositifs d’inclusion (CLIS et ULIS) encore plus dans les collèges et les lycées, ne permet pas aux élèves qui ne peuvent pas être inclus en classe ordinaire de poursuivre leur scolarisation et leur formation parmi les autres élèves. Le manque de formation des enseignants ordinaires aux méthodes éducatives spécifiques conduit  au résultat indigne que seuls 20% de ces élèves sont scolarisés (en milieu ordinaire et le plus souvent en CLIS. »

In À la découverte de l’autisme – D. Yvon (dir.). Dunod 2014

Il n’existe pas de traitement capable de guérir les troubles autistiques

Il n’y a pas non plus une prise en charge unique. Parmi les prises en charge possibles, le choix de celle qui sera proposée doit reposer sur un bilan cognitif approfondi de la personne, afin d’établir ses besoins spécifiques, puis leurs évolutions.  Il faut souligner que certaines pratiques qui ont encore cours en France n’ont jamais apporté la preuve de leur efficacité. Les méthodes de prise en charge doivent être validées scientifiquement. Elles visent le plus souvent à développer les compétences nécessaires à l’adaptation sociale. 

Depuis la loi de 2005, les enfants avec autisme ont droit à la scolarisation. L’école « ordinaire » doit pouvoir leur permettre de développer de réels apprentissages scolaires tout en leur proposant un contexte d’interactions sociales et de vie en collectivité. 

Une approche pluridisciplinaire doit dans tous les cas être privilégiée ; ses modalités sont fonction des compétences et des besoins de chaque enfant ainsi que des accompagnements thérapeutiques et éducatifs qui lui sont nécessaires. 

Dans certains cas, la scolarisation en classe « ordinaire » peut être proposée, le plus souvent avec un accompagnement. (auxiliaire de vie scolaire, CLIS ou ULIS, SESSAD). Il peut s’agir d’une inclusion individuelle en classe « ordinaire » avec un accompagnement individuel par un auxiliaire de vie scolaire-individuelle, à laquelle se joint souvent une prise en charge parallèle par un SESSAD (service d'éducation spéciale et de soins à domicile). Il peut s’agir aussi d’une inclusion collective dans les CLIS (classes pour l’inclusion scolaire) ou les ULIS (unités localisées pour l'inclusion scolaire au collège ou au lycée). Il existe en France quelques rares CLIS spécialisées pour les enfants avec autisme, dont la collaboration étroite avec un SESSAD s’est révélée fructueuse pour l’enfant (projet éducatif individualisé), pour les familles et pour les enseignants... Néanmoins pour que l’intégration d’un enfant avec autisme dans une école « ordinaire » soit bénéfique, elle doit s’accompagner de mesures qui ne sont pas encore toujours réunies de manière optimale en France, comme par exemple la nécessaire cohérence de la prise en charge dans tous les domaines (enseignant, psychologue, orthophoniste, psychomotricien, pédiatre, référent scolaire ...) ou encore la formation approfondie des auxiliaires de vie scolaire, la formation des enseignants aux méthodes éducatives spécifiques... 

Dans d’autres cas, la scolarisation peut se faire dans le cadre des unités d’enseignement des établissements et services médico-sociaux (ESMS) et des établissements de santé.

 


 

Les sources de ce Dossier

 

Tiziana Zalla: Les bases neurobiologiques de l'autisme, Cerveau & psycho, N° 51, 2012

Chokron, S., Pieron, M. Zalla, T. (2014). Autism Spectrum Disorders and Functional Visual Disorders: A critical review, theoretical and clinical implications. Information Psychiatrique 12/2014; 90(10):819-826.

Zalla, T. et al. (2015). Metacognition of agency and theory of mind in adults with high functioning autism. Consciousness and Cognition (Impact Factor: 2.31). 01/2015; 31. DOI: 10.1016/j.concog.2014.11.001

Joseph Schovanec : Je suis à l'est. Editions Plon, 2012
  Daniel Tammet : je suis né un jour bleu. Editions Les arènes, 2007
  Temple Grandin: Ma vie d'autiste. Editions Odile Jacob, 2001
  Temple Grandin: L'interprète des animaux. Editions Odile Jacob, 2006
  Miguel Gallardo: Le voyage de Maria. Avec le soutien de la Fondation Orange
 Dominique Yvon (dir.) : À la découverte de l'autisme - Des neurosciences à la vie en société. Editions Dunod, 2014
Marie-Hélène Plumet : L'autisme de l'enfant: Un développement sociocognitif différent. Editions Armand Colin, 2014
  Uta Frith: L'énigme de l'autisme. Editions Odile Jacob, 2010

Ministère des affaires sociales de la santé et des droits des femmes : Plan Autisme 2013-2017 / Synthèse du rapport d’étape le 16 avril 2015-04-24

HAS-Anesm : Autisme. La Haute autorité de santé (HAS) et  l’Agence nationale de l’évaluation et de la qualité des établissements et services sociaux et médico-sociaux (Anesm) recommandent un projet personnalisé d’interventions pour chaque enfant, 2010 

HAS : Autisme et autres troubles envahissants du développement – État des connaissances, 2010

  MEN-DESCO-SAN : Politique de prise en charge des personnes atteintes d’autisme et de troubles envahissants du développement (TED) C. interministérielle n° 2005-124 du 8-3-2005 (NOR : SANA0530104C)

  


 

 

 

 


Janvier 2016

Texte rédigé par Anne Bernard-Delorme, membre de la Fondation La main à la pâte, en collaboration avec Tiziana Zalla, Franck Ramus et, Fabienne Cazalis – Remerciements à Agnès Fernier, psychologue.

 


 

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